山东大学的科研团队日前在国际著名医学期刊上公开发表#!新的研究成果，首次证实Gpr97基因在肾病受损中的起到。专家指出，这为今后化疗急性肾损伤，获取了新的基因靶点。这支科研团队由山东大学基础医学院教授易凡领衔。团队为题《Gpr97通过调控Sema3A信号通路减轻急性肾损伤》的论文，已在线公开发表于《美国肾脏病学会杂志》。
在小鼠实验中，科研团队找到敲除Gpr97基因后，可明显降低小鼠急性肾损伤的血肌酐、尿素氮水平，提高肾小管受损程度，增加炎性细胞的增生，从而对急性肾损伤起着维护起到。Gpr97基因归属于G蛋白偶联受体家族。
后者由多达1000个成员构成，是规模#!大的膜蛋白家族，具备细胞内外信号传导、基因mRNA、细胞辨识等多种生理功能。目前，多达30%的临床基因药物靶点，都坐落于G蛋白偶联受体上。据科研团队讲解，急性肾损伤是一种相当严重的临床并发症，具备很高的发病率与死亡率，也是造成终末期肾病的众多因素。学界研究于是以渐渐说明了急性肾损伤的病理过程和发作机制，但仍缺少有效地的临床化疗手段。
找寻急性肾损伤的药物靶点，将有助获取新的临床化疗策略。
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